La seguente analisi si pone l’obiettivo di osservare le variabili psicologiche implicate nella fibromialgia.
Quando il dolore assume un ruolo centrale nella nostra vita, la caratterizza e la qualifica e, come tale, interferisce costantemente anche con tutte le attività anche le più semplici. Il dolore cronico diviene la malattia stessa e tutte le attività quotidiane, le relazioni interpersonali, le emozioni, sono profondamente sconvolte dalla sua costante presenza (Loser, 2000).
La comprensione e la valutazione dell’esperienza dolorosa non possono e non devono fermarsi alle sole caratteristiche sensoriali, ma devono prendere in considerazione le complesse interazioni che sussistono tra la componente fisica del dolore, il significato attribuito a esso dal soggetto, le modificazioni affettive – emotive, i comportamenti messi in atto dal paziente per comunicare la propria sofferenza e tutti i fattori sociali e ambientali che sono in grado di influire sul mantenimento del disturbo (V. Miscali, G. Duse et al., 2014).
La fibromialgia (FM) è una sindrome caratterizzata da dolore muscolo scheletrico cronico diffuso, associato frequentemente a un ampio spettro di manifestazioni cliniche e comorbidità, quali alterazioni del tono dell’umore, affaticabilità, rigidità muscolare, cefalea, disturbi del sonno, e perdita di memoria (Marangell et al., 2011; Mease et al., 2010 ; Theadom et al., 2008).
Il termine fibromialgia significa dolore nei muscoli e nelle strutture connettivali fibrose (i legamenti e i tendini). Questa condizione è definita “sindrome” poiché esistono segni e sintomi clinici che sono contemporaneamente presenti. La fibromialgia spesso confonde poiché alcuni dei suoi sintomi possono essere riscontrati in altre condizioni cliniche.
Essa colpisce prevalentemente il sesso femminile (rapporto femmine/maschi 4-8/1) ed ha una prevalenza complessiva nella popolazione generale compresa tra 1 e 6% (Marsico A, Cimmino AM, 2010). Il mancato riscontro di segni di flogosi e di degenerazione a livello dei tessuti dolenti e dolorabili ha messo in discussione la classificazione di questa malattia tra le malattie reumatiche. L’elevata comorbidità con disturbi d’ansia e dell’umore e alcune modificazioni neuro-endocrine hanno fatto ipotizzare che essa potesse essere annoverata tra i disturbi dello spettro affettivo (Martellotti, 2011).
Normalmente, le indagini di laboratorio sono nella norma, in particolare è possibile che non sia stata accertata alcuna alterazione, come invece accade per i classici reumatismi e la poliartrite cronica (Baur, 2004).
Il modello patogenetico più riconosciuto per la sindrome fibromialgica è quello biopsicosociale (Engel, 1977), secondo il quale l’esperienza del dolore fibromialgico è da spiegarsi come il risultato dell’interazione di molteplici variabili (biologiche, ambientali, sociali culturali, razziali cognitive e comportamentali) (Cazzola, 2009). Partendo da questo modello, nell’ultimo decennio vari studi si sono focalizzati sull’analisi dei fattori psicologici coinvolti nell’insorgenza e nell’evoluzione della patologia (Cazzola, 2011).
Nel 1990 i reumatologi americani (America College of Reumathology – ACR) hanno pubblicato il “multi-center-criteria-study” in cui sono stati determinati i criteri clinici per la diagnosi: dolore da almeno tre mesi in almeno 11 dei 18 punti che tipicamente fanno male quando si esercita pressione di 4 kg. Il medico preme con il pollice oppure con l’indice oppure si usano apparecchiature che esercitano una pressione ben definita per centimetro quadrato. I punti che sono dolenti alla pressione sono denominati,“tender points” e non vanno confusi con i trigger points del dolore miofasciale. Questi punti possono far male anche se non si preme e talora, esercitando una certa pressione su di essi, fa male un’altra parte del corpo. Questo fenomeno è chiamato effetto a distanza, ossia“referred pain”, paragonabile all’effetto a distanza dei punti dell’agopuntura (Bauer, 2004). E’ importante notare che nel caso della fibromialgia sono interessati oltre a tender points anche trigger points (Baur, 2004; Arnold et al., 2010; Skrabek et al., 2008).
Tuttavia i criteri provvisori dell’ACR del 2010 hanno suggerito dei metodi alternativi per la diagnosi di FM, senza la necessità della positività ai tender points, ponendo l’accento su una lista di altri sintomi quali affaticabilità, sonno non ristoratore e sintomi cognitivi, così come cefalea, depressione e dolore addominale (Ceko et al., 2011).
Diversi fattori sembrano coinvolti nel meccanismo fisiopatologico della FM: fattori genetici (predisposizione familiare), anomalie funzionali del sistema nervoso autonomo e neuroendocrino (alterazioni della elaborazione centrale del dolore) e fattori scatenanti ambientali (traumi meccanici/fisici e stress psicosociale) (McBeth et al., 2012; Haviland et al., 2010; Bradley et al., 2008).
Nell’ultimo decennio si è andata accumulando una serie di evidenze, provenienti da studi di Neuroimaging, che indicano alterazioni anatomo – funzionali in aree cerebrali implicate nella percezione ed elaborazione del dolore (Schweinhardt P et al., 2008).
La neuroimaging funzionale permette di visualizzare il modo con cui il cervello processa l’esperienza dolorosa. I primi strumenti utilizzati nella FM sono stati la risonanza magnetica funzionale (fMRI), la tomografia a emissione di singolo fotone (SPECT) e la tomografia a emissione di positroni (PET); studi condotti attraverso l’utilizzo di questi strumenti hanno dimostrato l’alterazione del sistema di modulazione del dolore nel sistema nervoso centrale nei pazienti FM, oltre a differenze funzionali, anatomiche e neurochimiche rispetto ai controlli sani (Arnold et al., 2011; Ceko et al.; 2011). I pazienti con FM sembrano avere un’attività cerebrale più intensa in risposta a stimoli pressori e termici in numerose aree cerebrali, in particolar modo nelle strutture limbiche e in regioni coinvolte nei processi sensoriali discriminativi, quali la corteccia somatosensoriale primaria e secondaria. Sebbene l’aumentata attivazione cerebrale indotta dal dolore, avvalori quanto riferito dal paziente, la correlazione tra l’aumento dell’attività cerebrale e la maggiore percezione del dolore non spiega come il segnale afferente sia amplificato (Ceko et al., 2011). Differenti condizioni dolorose sembrano essere associate a pattern di alterazione della morfologia cerebrale perciò rimane a tutt’oggi ancora poco chiaro se il dolore prolungato possa causare cambiamenti cerebrali o se piuttosto una certa morfologia cerebrale predisponga all’amplificazione del dolore e/o alla cronicizzazione (Amato, 2011).
La convergenza e l’integrazione di tali dati ha portato a ipotizzare che tale patologia sia piuttosto da annoverarsi tra le “sindromi da sensibilizzazione centrale”, accanto ad altre problematiche prive di un chiaro substrato organico a livello dei tessuti periferici quali colon irritabile, dismenorrea primaria, cefalea tensiva, sindrome da fatica cronica, sindrome delle gambe senza riposo, ecc. (Martellotti, 2011).
Nonostante gli esatti meccanismi coinvolti nella patogenesi del dolore persistente non siano stati completamente chiariti, vi è un crescente riconoscimento del ruolo che lo squilibrio dei livelli di serotonina e noradrenalina gioca sulle vie inibitorie del dolore contribuendo alla sua cronicizzazione. Nei pazienti con FM sono stati riscontrati livelli più bassi di serotonina e/o riduzione del suo reuptake e livelli più bassi di triptofano nel plasma e nel liquido cerebrospinale (CSF) rispetto a pazienti di controllo (Arnold et al., 2006; Suzuki and Dickenson, 2005; Amato, 2011).
Si ritiene che la personalità di questi pazienti sia caratterizzata, in modo variabile, da: tratti di perfezionismo, esagerato controllo della rabbia, bassa autostima, tendenza all’ipocondria, deficit nella regolazione affettiva, strategie di coping passive, dipendenza nei rapporti interpersonali, tendenza al catastrofismo e negazione dei nessi tra variabili psico-sociali e sintomi fisici (Martellotti, 2011).
Molto più interessante risulta essere un approccio dimensionale o funzionale all’indagine sulla personalità di questi malati. I risultati delle ricerche di questo tipo evidenziano: la presenza di alessitimia (sterilità dello stile comunicativo), rabbia repressa (Sayar K et al., 2004), alterato rapporto con la realtà, freddezza emotiva, meccanismi di difesa immaturi (Egle UT et al., 1989), sociotropia (preoccupazione e dipendenza all’approvazione altrui) (Nordhal HM et al.,2007), disconoscimento dell’origine psicologica dei sintomi in favore di quella somatica, affettività negativa ( Brosschot JF et al., 2001), interpretazione catastrofizzante degli eventi vitali ed in particolar modo delle esperienze dolorose, alti livelli di ansietà, frequente attivazione del sistema della paura, intensa responsività agli stress(Stisi, 2008).
Circa il 90% dei pazienti affetti da sindrome fibromialgica riferisce astenia (affaticamento) moderata o severa, ridotta resistenza alla fatica o una specie di stanchezza che ricorda quella dell’influenza o della mancanza di sonno.
La maggior parte dei pazienti affetti da sindrome fibromialgica riferisce disturbi del sonno; solitamente il paziente al risveglio si sente ancora affaticato come se non avesse dormito per nulla. Sebbene il paziente fibromialgico possa addormentarsi senza grandi difficoltà, la fase profonda del sonno è spesso disturbata. Il sonno può essere leggero con continui risvegli notturni. Alcune volte si associano disturbi del sonno quali la sleep apnea o la “sindrome delle gambe senza riposo”. La ricerca ha evidenziato che l’interruzione della fase profonda del sonno può alterare importanti funzioni del corpo e la percezione del dolore. (Associazione Italiana Sindrome Fibromialgica, 2015).
Una valutazione attenta e completa della sindrome deve prendere in considerazione diversi eventi e sintomi che si possono riassumere in:

• Eventi stressanti
• Disturbi psichiatrici
• Disturbi del sonno
• Descrizione del dolore
• Sintomi collaterali.